Профилактика паразитарных заболеваний
Дифиллоботриоз — глистное заболевание, протекающее с выраженными нарушениями пищеварения и возможным развитием В12-дефицитной анемии. Встречается повсеместно, в т. ч. на севере России. Возбудитель заболевания — лентец широкий (Diphyllobothrium latum) – ленточный паразит (червь) длиной до 10—12 метров, состоящий из 300–4000 члеников, паразитирующий в тонкой кишке человека и некоторых животных (преимущественно хищников). Яйца паразита выделяются с фекалиями в воду пресноводных водоёмов, где при температуре не менее 10° С из яйца выходит личинка, проглатываемая мелкими рачками, дальнейшее развитие происходит в теле проглотившей рачка рыбы. В организме человека или животного, съевшего заражённую рыбу, личинка развивается во взрослую особь, и цикл вновь повторяется. В кишечнике человека обычно обитает один, реже несколько лентецов, но описаны случаи паразитирования 100 и более особей. Продолжительность жизни паразита исчисляется годами — 10, 20 и более лет. При этом периодически часть концевого отдела стробилы отторгается и в виде ленты выделяется с испражнениями при дефекации. Проявления болезни делятся на 3 большие группы – вследствие механического воздействия паразита, токсических проявлении и дефицита поглощаемых паразитом из пищи полезных веществ. Паразит, прикрепляясь к слизистой оболочке кишечника, ущемляет ее, что приводит к местному повреждению, микроязвам, истончению. При интенсивном скоплении паразитов может возникнуть непроходимость кишечника. В результате раздражения нервных окончаний стенки кишечника возникают нарушения функции желудка и других органов пищеварительного тракта. К числу тяжелых проявлений заболевания относится развитие дифиллоботриозной анемии, в основе патогенеза которой лежит нехватка витамина В12 и фолиевой кислоты, которые паразит забирает для своих нужд из пищи. Роль дифиллоботриоза в развитии анемии была установлена в 1884 г. С. П. Боткиным.
Клиническое течение дифиллоботриоза зависит от интенсивности заражения глистами кишечника и индивидуальных особенностей организма больного.
В ряде случаев инвазия протекает бессимптомно или малосимптомно. Иногда наличие болезни устанавливается в связи с выделением при дефекации «ленты» гельминта, после чего выясняются и некоторые жалобы больного, например: боли в животе, тошнота, отрыжка и др.
При выраженных формах заболевания на передний план выступают болезненные проявления со стороны органов пищеварения, нервной и кроветворной систем. Больные жалуются на пониженный аппетит, тошноту и рвоту, боли в животе, неустойчивый стул, падение трудоспособности, слабость, сонливость, нарушение чувствительности кожи, неприятные ощущения в языке при приеме кислой, соленой пищи, лекарств. На коже иногда появляется сыпь в виде ожога крапивой (крапивница).
В 2% случаев развивается наиболее тяжелая, анемическая форма заболевания. При развитии анемии нарастает слабость, утомляемость, сонливость, больные жалуются на головокружение, сердцебиение, шум в ушах, потемнение в глазах при повороте головы. Обращает внимание бледность кожных покровов, одутловатость лица, иногда отеки на ногах. Возможно развитие поражения языка (глоссита Гунтера), когда на языке возникают воспалительные изменения, появляются ярко-красные, крайне болезненные пятна и трещины — «ошпаренный» язык. Позднее острые явления стихают, наступает атрофия сосочков, язык становится гладким блестящим — «лакированным». Живот часто вздут, стул нередко жидкий, печень, селезенка иногда увеличены. Поражения нервной системы проявляются в виде чувства онемения, жжения, щекотания и нарушения чувствительности участков кожи, неустойчивости походки.
Весьма характерные изменения возникают в системе крови. Основная их черта – повышение содержания в красном кровяном тельце (эритроците) гемоглобина.
Характерно снижение белых (защитных) и серых (свертывающих) телец крови, ускорена СОЭ. Повышено содержание в крови клеток аллергической реакции (эозинофилия).
Методы исследования: обнаружение яиц гельминта в испражнениях, в крови: эозинофилия.Лечение, как правило, амбулаторное, по показаниям больного госпитализируют, например при анемии. Назначают патогенетические и специфические средства — фолиевую кислоту, внутримышечно витамин В12. Специфическая терапия заключается в применении противоглистных средств. Самолечение, как и во всех остальных случаях, противопоказано.
Прогноз благоприятный при условии своевременного распознавания болезни и проведения эффективной терапии. Профилактика: правильная обработка рыбы, исключение употребления малосольной рыбы и строганины в пищу.
Тениоз
Тениозом называют глистное поражение кишечника, вызываемое ленточными червями (цестодами), характеризующееся высокой опасностью развития осложнений в виде вторичного поражения организма – цистецеркоза (поражения всего организма личинками червя). Распространен повсеместно. В Сегежском районе в последнее время не выявлялся, однако, вследствие глобализации процесса поставок продуктов питания, в т. ч. свиного мяса, вспышка заболевания может произойти и у нас.
Возбудитель тениоза — свиной цепень (лат. Taenia solium). Длина паразита — 1,5—2 м, число члеников от 800 до 1000. Развитие цепня свиного происходит со сменой хозяев. Окончательным хозяином является человек, промежуточным — свинья, которая заражается при поедании члеников или яиц гельминта. Источником заражения человека тениозом служит недостаточно обеззараженное мясо свиней и реже диких кабанов.
Свиной цепень обитает в верхней части тонкой кишки. Фиксируясь к слизистой оболочке присосками и крючьями, он раздражает кишечные стены. Выражены и другие механизмы патогенного действия, такие как токсико-аллергическое влияние продуктов жизнедеятельности, поглощение питательных веществ червем и др.
У больных наблюдаются расстройства функции кишечника: тошнота, рвота, иногда понос, схваткообразные боли в животе, потеря веса; возможно развитие холецистита, панкреатита. Больных беспокоит слабость, головокружение, периодические головные боли, нарушения сна.
Изменения со стороны крови не характерны, у некоторых больных отмечается повышение уровня аллергических телец крови (эозинофилов), анемия.
Диагноз устанавливают на основании клинической картины, результатов тщательного неоднократного исследования фекалий на онкосферы свиного цепня, исследования перианального соскоба. Лечение проводят в условиях стационара! Следует принимать меры по предупреждению рвоты, чтобы исключить попадание яиц из кишечника в желудок (полный покой, грелка или горчичники на область эпигастрия).
Прогноз серьёзный в связи с возможностью самопроизвольного заражения цистицеркозом на фоне рвоты или спазмов кишечника.
Цистицеркоз
Цистецеркоз головного мозга. Цистицеркоз (лат. Cysticercosis) заболевание, возникающее вследствие обсеменения внутренних органов личинками свиного цепня и развитием промежуточных форм паразита (цист) во внутренних органах человека. Характеризуется в зависимости от локализации паразита поражением кожи, подкожной клетчатки, мышц, головного и спинного мозга, глаз, внутренних органов, костей. Возбудитель — личинки свиного цепня (Taenia solium). Цистицеркоз развивается в результате попадания яиц паразита в желудок человека из внешней среды, а также вследствие забрасывания зрелых члеников из кишечника в желудок при рвоте у лиц, зараженных половозрелой формой свиного цепня (то есть как осложнение тениоза).
Цистицерк представляет собой наполненный прозрачной жидкостью пузырь размером от горошины до грецкого ореха (от 3 до 15 мм в диаметре). На внутренней поверхности пузыря располагается головка паразита с крючьями и присосками.
Для развития цистицеркоза необходимо попадание яиц гельминта в желудок и кишечник, где под влиянием желудочного сока плотная оболочка яиц растворяется и освободившиеся зародыши по кровеносным сосудам разносятся по тканям и органам человека. Источником возбудителя инвазии является больной человек, выделяющий с фекалиями зрелые яйца и членики цепня. Заражение происходит через загрязненные руки, пищу, воду; помимо заражения яйцами цепня из окружающей среды больной тениозом человек может заразиться цистецеркозом при рвоте с последующим заглатыванием зрелых элементов (члеников — онкосфер) червя с яйцами паразита. Развитие заболевания происходит вследствие заглатывания онкосферы в тонкой кишке. Яйцо с личинкой под действием кислого содержимого желудка освобождается от оболочки, головка личинки выворачивается наружу, и активно внедряется в стенку кишки, попадая в кровеносные сосуды и током крови разносясь по организму. Помимо токсического и сенсибилизирующего действия продуктов обмена личинок при миграции в дальнейшем важным фактором развития заболевания является механическое давление растущего паразита. Токсико-аллергическое воздействие паразита, например при гибели паразита, может вызвать анафилактический шок.
Чаще всего (более 60 %) цистицерк попадает в головной мозг, реже в скелетные мышцы и глаза. Продолжительность жизни паразита в мозге от 5 до 30 лет. В большинстве случаев в головном мозге имеются сотни и тысячи паразитов, однако встречаются и единичные цистицерки. Они локализуются в мягких мозговых оболочках на основании мозга, в поверхностных отделах коры, в полости желудочков, где они могут свободно плавать. Погибая, паразит обызвествляется, поддерживая хронический воспалительный процесс.
На нервную систему цистицеркоз оказывает токсическое влияние и вызывает реактивное воспаление окружающей мозговой ткани и оболочек. Цистицеркоз сопровождается отеком мозга, гидроцефалией вследствие повышенной секреции цереброспинальной жидкости, механической преграды току мозговой жидкости, развития реактивного менингита.
В связи с небольшим размером пузырей и малой их плотностью в клинической картине цистицеркоза наблюдаются в основном симптомы раздражения. Признаки нарушения функций мозга долго отсутствуют или выражены очень слабо. У больных могут быть неглубокие парезы, незначительные расстройства чувствительности, лёгкие нарушения речи. Симптомы раздражения проявляются приступами локальных и общих судорожных эпилептических припадков. Часты длительные светлые промежутки между припадками. Есть риск развития эпилептического статуса. Характерно разнообразие проявлений локальных припадков, что свидетельствует о множественности очагов в коре головного мозга.
Для цистицеркоза типичны разнообразные изменения психики, выраженные невротическими проявлениями, иногда в возбуждении, депрессии, галлюцинаторно-бредовых явлениях, корсаковском синдроме. Мозговая гипертензия и отёк мозга проявляются приступообразной интенсивной головной болью, рвотой, головокружением, застойными дисками зрительных нервов. При локализации цистицерка в желудочке возникает синдром Брунса, заключающийся в приступообразной резчайшей головной боли, рвоте, вынужденном положении головы, расстройстве дыхания и сердечной деятельности, иногда нарушении сознания. В основе синдрома лежит раздражение цистицерком дна IV желудочка. В других случаях синдром Брунса развивается вследствие острой ликворной гипертензии при окклюзии цистицерком отверстий IV желудочка. Цистицеркоз боковых желудочков протекает по типу опухоли с периодическим нарушением сознания.
Цистицеркоз основания мозга (обычно в виде грозди винограда) даёт картину менингита, протекающего с головной болью, рвотой, урежением пульса, поражением зрительных нервов и параличом VI и VII черепных нервов.
Течение длительное с резко выраженными периодами ухудшения и светлыми промежутками в течение нескольких месяцев и даже лет. Спонтанного излечения не наблюдается.
Диагностировать цистицеркоз головного мозга исключительно трудно из-за отсутствия патогномоничных симптомов. В постановке диагноза опираются на следующие особенности заболевания: множественность симптомов, указывающая на многоочаговое поражение мозга, преобладание явлений раздражения, наличие признаков повышения внутричерепного давления, смена тяжелого состояния больного периодами благополучия. Диагностике помогают рентгенографические данные, КТ, МРТ, а также эозинофилия крови и цереброспинальной жидкости, положительная реакция с цистицеркозным антигеном.
Дифференцировать цистицеркоз следует от опухоли мозга, нейросифилиса, менингоэнцефалита, эпилепсии и др. Лечение проводят празиквантелом и хирургическим удалением паразитов.
Прогноз при множественном цистицеркозе и цистицеркозе IV желудочка неблагоприятный. Смерть может наступить во время эпилептического статуса или при развитии острой окклюзионной гидроцефалии. В отношении трудоспособности прогноз также неблагоприятный вследствие повышения внутричерепного давления, что сопровождается упорными головными болями, частыми эпилептическими припадками, изменениями психики.
Цистецеркоз кожи — при расположении личинок в подкожном жировом слое возникают опухолевидные образования, возвышающиеся над поверхностью кожи, при их пальпации можно определить полостный характер опухолей. Наиболее частая локализация: внутренние поверхности плеч, верхняя половина грудной клетки, ладони.
Болезнь сопровождается выраженной эозинофилией в крови (до 40 %), крапивницей.
Цистицеркоз кожи, мышц протекает бессимптомно. Лечение хирургическое.
Цистицеркоз спинного мозга чаще развивается вторично в результате заноса паразитов по ликворным пространствам из полости черепа в субарахноидальные пространства спинного мозга. Цистицерки обнаруживаются в веществе спинного мозга, на его корешках или оболочках. Воспалительный процесс вызывает развитие спаек в оболочках и корешках спинного мозга или распространенный продуктивный рубцовый процесс с образованием в спайках кистозных полостей. В зоне паразитирования цистицерков в веществе спинного мозга возможны очаги ишемического размягчения. Начальными проявлениями заболевания являются симптомы оболочечно-корешкового раздражения — боли в конечностях, спине, опоясывающие боли в животе, на уровне груди. Нарастание сопутствующего спаечного процесса в оболочках и корешках спинного мозга приводит к локальному сдавлению спинного мозга. Развиваются спастические парапарезы, параличи, проводниковые нарушения чувствительности, расстройство функции тазовых органов. При интрамедуллярной локализации процесса нарушения носят сегментарный характер. Увеличение размеров паразитарных кист может привести к поперечному поражению спинного мозга: нарушению функции тазовых органов, расстройству чувствительности и движений соответственно локализации паразита. Раздражением клеток передних рогов объясняются подергивания отдельных мышечных групп. Цистицеркоз глаза — при цистицеркозе глаз паразиты локализуются в стекловидном теле (в который они попадают из сосудистой оболочки), передней камере глазного яблока, сетчатке, конъюнктиве, и вызывают преходящие расстройства зрения. Паразит оказывает токсическое влияние на ткани глаз, что сопровождается их воспалительными и дистрофическими изменениями. Развиваются реактивные увеиты, ретиниты, конъюнктивиты, нередко приводящие к слепоте. Цистицеркоз приводит к атрофии глазного яблока. При цистицеркозе глаз отслойка сетчатки и поражение хрусталика ведут к постепенному снижению остроты зрения и слепоте. Цистицеркоз сердца — при локализации паразитов в сердце, в области предсердно-желудочного пучка, нарушается сердечный ритм. Цистицеркоз лёгких — в большинстве случаев протекает без выраженных клинических симптомов и обнаруживается случайно при рентгенологическом исследовании. На рентгенограмме видны круглые тени, в основном интенсивные с четкими границами величиной от зерна перца до маленькой вишни. Эти тени, как правило, разбросаны в обоих легочных полях, число их может быть различным от нескольких единиц до нескольких десятков. Очаги паразитов могут быть частично или полностью обызвествлены.
Диагноз устанавливают на основании обнаружения округлых образований в коже и мягких тканях туловища, конечностей. На рентгенограмме выявляются овальные или веретенообразные образования с четко контурированной оболочкой, нередко кальцифицированные. Распознаванию болезни способствуют данные эпидемиологического анамнеза, наличие у больного тениоза. Диагноз подтверждают положительные результаты серологических реакции (связывание комплемента, непрямая гемагглютинация, иммуноферментный анализ) с антигенами цистицерка, положительная реакция с ними цереброспинальной жидкости, обнаружение в ликворе цитоза с высоким процентом лимфоцитов и умеренной эозинофилией. Проводится серологическое исследование ликвора и сыворотки крови. Проводят гельминтологическое исследование, миелографию, информативной является компьютерная и магнитно-резонансная томография.
Лечение только в условиях стационара!
При поражении мягких тканей цистицерками, если они не вызывают механического раздражения и исключено поражение ЦНС и глаз, лечение не проводится, больной остается под наблюдением. Это связано с тем, что специфические препараты — мебендазол (вермокс) и празиквантел (азинокс) вызывают гибель паразитов, продукты распада которых могут давать тяжёлые побочные реакции аллергического характера.
Лечение цистицеркоза глаза и единичных цистицерков головного мозга хирургическое.
Прогноз при цистицеркозе мягких тканей, даже множественном, благоприятный, при поражении глаз и ЦНС — неблагоприятный, особенно при поздней диагностике и отсутствии возможности хирургического лечения.
